脑梗死（俗称“脑梗塞”）后，脑组织缺血缺氧不仅导致运动、语言障碍，还常会诱发继发性癫痫。异常放电的神经元让患者面临反复抽搐、意识丧失的风险，严重时甚至危及生命。传统抗癫痫药物虽有效，但长期服用可能带来副作用，且部分患者疗效有限。近年来，重复经颅磁刺激作为一种非侵入性、无痛的神经调控技术，在癫痫治疗领域展现出潜力。它通过颅外的磁场线圈，对大脑特定区域（如主管认知和反应的双侧额叶）进行规律性刺激，调节神经兴奋性，从而抑制癫痫发作。
在临床应用中，采用何种刺激频率能达到最优效果，一直存在争议。0.5Hz和1.0Hz是临床常用的两种低频rTMS方案，理论上都能抑制过度兴奋的神经元。但到底孰优孰劣？近期，一项发表于2025年的临床研究给出了较为明确的答案。该研究纳入了122名脑梗死后继发癫痫的患者，旨在头对头比较 1.0Hz rTMS 与 0.5Hz rTMS 的疗效与安全性。为确保结果的可靠性，研究采用了严谨的设计：
随机分组：122名患者被随机分为两组，每组61人。
A组：在常规抗癫痫药物（卡马西平）和小组认知训练基础上，接受 1.0Hz rTMS 治疗。
B组：在相同基础治疗上，接受 0.5Hz rTMS 治
rTMS治疗采用个体化导航定位，精准刺激大脑双侧额叶区域。
每日总脉冲数为1800次，每周治疗5天，连续治疗4周。
多维评估：研究不仅观察了癫痫发作次数、持续时间等临床指标，还深入探究了其可能的作用机制，评估维度包括：
康复指标：癫痫严重程度量表（STESS）评分、每月发作次数、单次发作持续时间。
功能评估：改良Rankin量表（mRS，评估神经功能残疾程度）、简易精神状态检查（MMSE，评估认知功能）。
生物学指标： 氧化应激系统：丙二醛（MDA，氧化损伤标志物）、总抗氧化能力（TAC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。
神经损伤标志物：胶质酸性纤维蛋白（GFAP）、S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）。
炎症因子：核转录因子κB（NF-κB）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。
经过4周治疗，数据显示，1.0Hz rTMS（A组）在几乎所有评估维度上均表现出显著优势：
A组总有效率达 93.44%，显著高于B组的 80.33%。
治疗后，A组患者的癫痫每月发作次数、每次发作持续时间，以及STESS严重程度评分，均低于B组。
A组患者的mRS评分（神经功能残疾）下降更多，MMSE评分（认知功能）提升更显著，表明其在促进整体神经恢复方面更具优势。
这是本研究最具科学深度的发现，揭示了疗效差异的潜在机制：
更强抗氧化：A组提升TAC、SOD、GSH-Px（抗氧化能力）和降低MDA（氧化损伤）的幅度更大。
更强抗炎：A组降低NF-κB、IL-1β、TNF-α（关键炎症因子）的效果更明显。
更强神经保护：A组降低GFAP、S-100β、NSE（神经损伤标志物）的水平更低，提示其减轻神经细胞损伤的作用更强。
两组治疗期间均未报告严重不良反应，肝肾功能和血常规未见异常，证实了两种频率rTMS治疗的安全性。
虽然0.5Hz和1.0Hz均属“低频抑制性”刺激，但 0.5Hz可能因频率过低，对目标脑区（双侧额叶）的调节强度和效率不足，导致纠正异常神经递质系统、拮抗神经元过度兴奋的效果较弱。1.0Hz的刺激 则能在安全范围内提供更适宜的“剂量”，更有效地调节皮质兴奋性，促进脑血流和代谢，从而更好地抑制癫痫样放电，促进神经功能重塑。
癫痫发作与脑内持续的氧化应激和炎症反应恶性循环密切相关。本研究首次在头对头比较中证实，1.0Hz rTMS在系统性地改善机体氧化-抗氧化平衡、抑制关键炎症通路方面，具有更强的生物学效应。这可能是其临床效果更优的核心机制之一：通过减轻神经元的氧化损伤和炎症攻击，为大脑创造了一个更有利于修复和稳定的内环境。
这项研究为脑梗死后继发癫痫的康复治疗提供了重要的循证医学证据：
优化参数选择：在采用低频rTMS辅助治疗时，1.0Hz可能是比0.5Hz更优的频率选择，能更全面地控制症状、改善功能并调节病理生理状态。
联合治疗的价值：rTMS与常规药物、小组认知训练结合，形成了多靶点、多模式的综合康复方案，显示了“1+1>2”的潜力。小组训练中的社会互动与鼓励，也可能提升了治疗依从性。
本文来源：
行超然 宁良霞 乔 波 邹映慧 原永康．不同频率ｒＴＭＳ治疗脑梗死继发癫痫的效果对比[J/OL]．立体定向和功能性神经外科杂志２０２５年第３８卷第４期.
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